Исследователи из Медицинской школы Икана при Университете Маунт-Синай разработали новые молекулы, которые могут служить молекулярным клеем для защиты клеток, производящих инсулин. Результаты были опубликованы в журнале «Nature Communications».
При диабете второго типа высокий уровень глюкозы и жирных кислот может вызвать дисфункцию бета-клеток поджелудочной железы, ответственных за регуляцию глюкозы в организме. Эти клетки вырабатывают инсулин и обеспечивают его грамотное распределение, препятствуя накоплению глюкозы в крови.
Важно отметить, что белок ChREBP, существующий в двух формах — ChREBPα и ChREBPβ, играет ключевую роль в метаболизме глюкозы. Взаимодействие ChREBPα с белками 14-3-3 позволяет эффективно регулировать уровень глюкозы.
Учёные создали молекулы, способные удерживать ChREBPα в цитоплазме бета-клеток и не допускать его перемещение в ядро. При глюколипотоксичности ChREBPα проникает в ядро, что ведет к избыточной продукции ChREBPβ и вызывает повреждение бета-клеток. Новые молекулы предотвращают эту проблему, удерживая белки на месте и снижая риска дисфункции инсулина и глюкозы.
Открытие является важным шагом в исследовании диабета, так как факторы транскрипции, такие как ChREBP, долгое время считались трудными для лечения мишенями. Учёные также отметили возможность применения молекулярных клеев для модуляции аналогичных процессов в других заболеваниях.
